前言
桥本甲状腺炎(Hashimoto.Thyroiditis,HT)，于92年由日本人桥本博士依据其组织学特征首先提出、报道和命名而得名，又因本病患者的甲状腺有明显的淋巴细胞浸润等一系列病理学变化，故也称慢性淋巴细胞性甲状腺炎(cLT)。后由Roitt等(年)提出此病可能是由自身免疫而引起的疾病，故现又可称为慢性自身免疫性甲状腺炎。在疾病的不同时期，表现为甲状腺功能正常、甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退；但免疫机制损伤最终将导致甲状腺功能低下，可表现为全身乏力、畏寒、便秘、嗜睡、胫前水肿，甚至癌变，因此有效防治甲状腺免疫炎症至为重要。随着现代社会生活方式和环境的变化等因素的影响，桥本氏甲状腺炎的发病率逐年增加。研究表明，HT占甲状腺疾病的22.5%，全世界每年的患病率为2%。发病率为0.8-3.5/人年。HT多发生于女性，男女比例为：7，其高发年龄在40-50岁约占56%，且发病率随年龄增长增加。HT发病率从0.3%-0%不等，女性患者是男性的5-0倍，育龄期患者易导致胎儿畸形。桥本甲状腺炎是一种以血清甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）升高为标志性抗体。HT的发生是遗传、环境、免疫因素共同作用的结果。本病虽然临床症状体征不明显，不影响生活，但远期危害性较大。最近的国内外研究指出HT的甲状腺癌的危险因素，且与其他免疫性疾病亦有一定相关性，会增加其他免疫疾病的发生率。目前，研究显示，桥本氏甲状腺炎是一种特异性、不断进展的自身免疫性疾病,中医治疗桥本氏甲状腺炎具有整体辨证、多层次论治、立体干预的特点,重视早期诊断和预防治疗,并有着疗效佳、不良反应少、安全稳定的独特优势。然而,由于该病发病存在多病因、多病机及临床复杂的情况,因此无法对各种疗法进行科学地严密对比和评估。现今用系统医学对慢性甲状腺炎进行全面，精准的分析和治疗，以期达到治愈的目的。参考文献：
[]迪娜·塔吾列,温伟波.桥本甲状腺炎的中医研究进展[J].云南中医中药杂志,,40(5):78-80.
[2]王莹,胡剑卓.浅谈中医对桥本甲状腺炎的认识[J].饮食保健,,6(23):94.
[3]郑传铭,李清林,骆虹.中医药在桥本甲状腺炎防治中的作用研究进展[J].中国医学创新,,3(7):36-38.
[4]石晓静,殷佩浩.桥本甲状腺炎的治疗研究进展[J].世界中西医结合杂志,,9(0):42-44.
第一部分关于桥本甲状腺炎的各种认识中医古籍并无“桥本氏甲状腺炎”的病名记载，但根据其颈前区肿大及颈部胀满压迫感的特点，将其归属于“瘿病”范畴。一、传统中医对慢性甲状腺炎的认识传统中医将HT归属于“瘿病、虚劳”范畴。就瘿病而言，其发病多与患者体质偏盛、情志内伤、水土失宜等因素有关。最早可见于《诸病源候论》中语句“其在颈绕喉而生，状如缨”，并指出是“忧愤气结”所致。《太平圣惠方》指出该病因于“忧恚之气”，并阐明病位“在于胸膈”，与肺脾相关。宋代陈无择在《三因极一病证方论·瘿瘤证治》中将瘿病分为“石瘿、肉瘿、筋瘿、血瘿、气瘿”，就是对症命名的代表。早在战国时期，《庄子德充符》一书中即有“瘿”的病名，后世医家又有“瘿气”、“瘿瘤”、“瘿囊”、“影袋”之称。本病的发生与七情失调、劳倦内伤和体质遗传等因素有关。《外科正宗瘿瘤论》“夫人生瘿瘤之症，非阴阳正气结肿，乃五脏瘀血、浊气、痰滞而成”，说明瘿病的基本病机可以概括为肝、脾、肾三脏功能失调，气滞、血瘀、痰凝等病理产物搏结颈前所致。病初多为实证，病久可见气虚、阴虚、阳虚等病理变化。中医学对桥本氏甲状腺炎分型的认识不尽相同，从不同的临床角度分为两型、三型、四型、六型、八型、九型等。、两型：脾肾阳虚型及肝郁脾虚型；2、三型：肝郁痰凝、气阴两虚及脾肾阳虚；3、四型：为气郁痰阻证、痰结血瘀证、气阴两虚证、脾肾阳虚证；4、六型：痰浊阻滞型、肝郁气滞型、肝火旺盛型、心肝阴虚型、痰结血瘀型、气阴两虚型；5、八型：气郁痰阻、痰结血瘀、肝郁脾虚、心肝火旺、气阴两虚、肝肾阴虚、脾肾气虚及阳虚；6、九型：肝气郁结证、肝郁蕴热证、痰凝血瘀证、气郁痰阻证、肝郁脾虚证、阴虚火旺证、气虚痰阻证、气阴两虚证、脾肾阳虚证。参考文献：[]师金娟,冯珍凤,严*,等.浅析中医治疗桥本甲状腺炎的研究进展[J].智慧健康,,6(2):62-63,68.[2]刘兆丰.桥本氏甲状腺炎的中医方药治疗研究进展[J].医学食疗与健康,,8(3):89-90.[3]苏玉娴,孙贻安.桥本氏甲状腺炎的中医研究进展[J].世界最新医学信息文摘（连续型电子期刊）,,20(8):3,7.[4][3]李志鹏.现代中医对桥本氏甲状腺炎的认识及治疗进展[J].河南医学研究,,25(6):-.二、现代医学对慢性甲状腺炎的认识现代医学认为由于自身免疫、病*感染、细菌或真菌感染、慢性硬化、放射损伤、肉芽肿、药物、创伤等多种因素，致使甲状腺滤泡结构破坏或发生坏死等炎症性改变，从而产生各种类型的甲状腺炎。而西医目前对于HT的病因及病理机制尚不够明晰，可能涉及T细胞介导的免疫反应、细胞凋亡、环境因素、遗传因素等。有研究发现硒在甲状腺激素合成和分泌中扮演重要角色，可以维持甲状腺激素代谢的稳态，具有能提高甲状腺清除自由基的能力以及提高B淋巴细胞的增殖分化活性，调节T淋巴细胞的细胞因子分泌和免疫功能的作用。另外，碘不足与碘过量均会引起甲状腺的病变，而碘过量是导致桥本甲状腺炎的重要因素之一。张丹丹等通过临床观察对比研究发现，老年人碘过量会导致超氧化物歧化酶（SOD）活力的降低以及干扰素诱导蛋白-0（IP-0）的升高，从而引起自身免疫性甲状腺炎的发生。桥本氏甲状腺炎发展缓慢，病情可反复交替为甲状腺功能亢进和减退，或导致甲状腺结节、甲状腺肿，特别是甲状腺功能减退引发的全身乏力、腹胀、少尿、动作迟缓、表情淡漠等自觉症状及甲减性心脏病、血脂代谢异常、粘液性水肿等并发症，在严重时可造成全身多脏器功能损害，不但对患者的身体健康造成极大的伤害，更给患者的正常生活和工作造成极大的影响。临床针对免疫功能失调有许多免疫抑制疗法，如糖皮质激素局部注射疗法，环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A疗法，虽然对抗体的下降体有一定作用，但对于全身症状及局部症状的改善效果并不明显。目前中医在治疗上具有显著优势，在整体观念指导下治疗，不仅可以降低抗甲状腺抗体水平，而且能有效调节自身免疫功能。临床HT的诊断标准：（１）患者有典型临床表现，且血清中甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）或甲状腺球蛋白抗体（TGAb）阳性；（２）临床表现不典型者，抗甲状腺抗体连续２次≥60%以上可诊断；（３）若合并甲状腺功能亢进表现者，抗甲状腺抗体至少有１种持续存在≥6个月；（４）临床拟诊HT，而抗体检测滴度不高或为阴性者，需行细胞病理学检查，主要病理特点是甲状腺组织内出现大量淋巴细胞浸润，导致甲状腺组织结构破坏并伴有甲状腺功能低下。排除标准为：在最近的６个月内处于绝经状态、妊娠、接受抗甲状腺药物治疗或抗氧化剂治疗。参考文献：[]张国玉,万会娜,郭盼盼,等.桥本甲状腺炎发病因素及发病机制研究进展[J].新乡医学院学报,,37(0):-,.[2]肖芳.NETs形成与桥本氏甲状腺炎发病的关系及其相关机制研究[D].山东:山东大学,.第二部分关于桥本甲状腺炎的系统医学分析一、使用医学系统分析桥本甲状腺炎的诊断图谱、外来病原物质侵入人体（外邪）人细小病*B9(B9)是一种具有自主性的无包膜的单链DNA病*，在小病*属中是唯一可以感染人类并致病的病*。人类是细小病*B9的唯一宿主，约有70%的成人血清中均能够检测到B9特异性抗体。B9感染健康人群以后，识别P抗原，最早产生大量抗体，继而与VP2蛋白产生抗原抗体反应，导致细胞损伤。人群体内出现B9后，会激活Toll样受体3（TLR3），从而导致数量众多的细胞因子的涌出，最终导致了HT的出现。B9和TLR3主要表达在HT病变甲状腺组织中近淋巴滤泡的甲状腺滤泡上皮细胞内。张微晨发现桥本氏甲状腺炎病变甲状腺组织中TLR3表达与B9感染密切相关，提示TLR3表达很可能是B9感染诱导所致，表明两者在HT的病*病因学及发病机理中起重要作用。近年来，除了人类细小病*B9，桥本甲状腺炎与病*感染之间的关系受到研究者们